El Consumo de Azúcar NO es la causa principal de la Obesidad.

EL CONSUMO DE AZUCAR ES LA CAUSA PRINCIPAL DE OBESIDAD…

 ¿CREENCIA O VERDAD?

THE CONSUMPTION OF SUGAR IS THE CAUSE MAIN OF OBESITY...

BELIEF OR TRUTH?

Juan Carlos Olivo Sánchez

qfb.olivo@gmail.com

Resumen

Los azúcares, además del sabor dulce, añaden una amplia variedad de cualidades favorables a los alimentos, como el gusto, el aroma y la textura, así como la viscosidad y consistencia, las cuales son generadoras  de saciedad.

Estudios realizados  en Australia y Reino Unido, han revelado cómo a pesar de haber aumentado el consumo de las bebidas acalóricas en detrimento de las bebidas azucaradas, ya sea con sacarosa, fructosa o jarabe de fructosa, no ha disminuido la incidencia de la obesidad.  

Sustituir azúcar  por edulcorantes artificiales intensos, representa  un ahorro calórico poco significativo respecto al total de calorías diarias, y puede generar una falsa tranquilidad que favorezca la adopción de comportamientos contraproducentes,  como consumir en exceso esos productos “bajos en calorías” y otros alimentos con un elevado aporte de grasa.

El incremento de la obesidad en los países desarrollados  ha alcanzado  dimensiones epidémicas, existiendo múltiples factores que influyen en su desarrollo, tales como una ingesta calórica excesiva y la falta de actividad física.

Diferentes estudios han concluido que no existe asociación  o que incluso existe una asociación  negativa entre el consumo de azúcares  y la ganancia de peso.

La saciedad  y la termogénesis conseguida por los azúcares  y los carbohidratos  son superiores a la de las grasas, por tanto, el consumo de azúcares y la obesidad tienen una correlación menor que la ingesta de grasas y la obesidad.

Palabras clave: Azúcar, obesidad, grasas, ejercicio, salud.

Abstract

Sugars also sweetness, add a wide variety of pro-food, such as taste, aroma and texture, and viscosity and consistency, which are generating satiety qualities.

Studies in Australia and the UK, have revealed how despite increased consumption of non-caloric drinks detriment of sugary drinks, either sucrose, fructose or fructose syrup, it has not decreased the incidence of obesity.

Replacing sugar by intense artificial sweeteners, represents a very significant caloric savings over total daily calories, and can generate a false peace that favors the adoption of counterproductive behaviors, such as eating too much these "low calorie" and other food products with a high fat intake.

The increase in obesity in developed countries has reached epidemic proportions; there are multiple factors that influence their development, such as excessive caloric intake and lack of physical activity.

Different studies have found no association or even a negative association exists between the consumption of sugars and weight gain.

Satiety and thermo genesis achieved by sugars and carbohydrates are superior to fat, therefore, consumption of sugars and obesity have a lower fat intake and obesity correlation.

Key words: Sugar, obesity, fat, exercise, health.

Introducción

La obesidad,  se define como un exceso de la masa grasa que, generalmente, se traduce en un exceso de peso.

El índice de masa corporal, obtenido según la fórmula peso (Kg.)/ Talla (m2) es probable- mente el indicador  más universalmente aceptado para la definición de obesidad dada su sencillez y su fuerte correlación con la adiposidad  total. Un IMC entre 25-30 Kg. /m2 se considera como sobrepeso.

Según la Organización  Mundial de la Salud (OMS), la obesidad se clasifica como clase I  para un IMC entre 30 y 34,9 Kg. /m2, clase II  para un IMC entre 35 y 39,9 Kg. /m2,  y clase III para un IMC ≥40 Kg. / m2 (3). A su vez, la obesidad clase I se asocia con un "riesgo moderado", clase II  con un "alto riesgo",  y la clase III con un "riesgo muy alto" de mortalidad.

Desde un punto de vista etiológico, la obesidad puede  clasificarse como primaria o secundaria.  La obesidad, de hecho, puede ser iatrogénica, es decir, secundaria a tratamientos farmacológicos, incluyendo algunos antipsicóticos, antidepresivos, antiepilépticos, y algunos esteroides.  Determinados fenotipos de obesidad,  son característicos de algunas patologías, incluyendo el síndrome de ovario poliquístico, síndrome de Cushing,  hipotiroidismo, defectos hipotalámicos,  y la deficiencia de la hormona del crecimiento.

La patogénesis de la obesidad puede expresarse en términos termodinámicos relativamente simples, es decir, el exceso de almacenamiento de grasa corporal como resultado de un balance de energía positivo de forma crónica (es decir, exceso de ingesta de energía frente a gasto), la identificación de las causas principales del desequilibrio energético crónico sigue constituyendo un desafío, a la par que los fenotipos metabólicos, psicológicos  y de comportamiento que conducen a la obesidad  siguen siendo controvertidos. De hecho, el consumo excesivo de energía  (o hiperfagia)  se considera una característica altamente prevalente en los sujetos obesos.

Sin embargo,  la vinculación de la hiperfagia al aumento de peso real ha resultado ser excepcionalmente  difícil de documentar,  muy probablemente debido a que la medición del consumo energético en los individuos ya supone de por sí un auténtico reto, especialmente en obesos que tienden a infravalorar su ingesta.  Otros aspectos  de la ingesta de alimentos y su relación con la obesidad, tales como la composición de la dieta, la densidad energética de los alimentos, la tasa de consumo de comida, las preferencias de sabor,  el estilo de vida y posibles subfenotipos, también han sido explorados con resultados un tanto contradictorios.

No es sorprendente, por tanto, que la biología molecular de la obesidad también esté sólo parcialmente comprendida.   Esto es probablemente debido a la heterogeneidad de la obesidad  y el hecho de que esté relacionada,  al igual que otras enfermedades complejas, no por una sola mutación genética, sino por múltiples defectos alélicos, que determinan  una mayor susceptibilidad a los factores ambientales.

Como consecuencia de la relación entre el exceso de grasa corporal y la mayor morbimortalidad, y de la creciente epidemia de obesidad, un alto porcentaje de la población a nivel mundial, presenta  un incremento del riesgo de padecer determinadas enfermedades y un mayor riesgo  de muerte por cualquier causa5. Así, en los países  desarrollados,  el incremento de mortalidad asociado al exceso de grasa corporal es del 30-40% para enfermedad cardíaca  coronaria, cánceres de colon, mama y endometrio,  y en la mayoría de los casos de diabetes tipo 2.

Aunque los riesgos de morbilidad  y mortalidad son más altos en personas obesas, la relación con el IMC, en cuanto al rango de obesidad, no es necesariamente lineal o uniforme para la enfermedad (ejemplo, cáncer), subtipos de género o la raza/etnia. En algunos casos, los datos no apoyan  un mayor riesgo en personas obesas. Para las fracturas de cadera, el riesgo observado  fue menor para índices de masa corporal en torno a 30 Kg. /m2.  De forma similar, los resultados de morbimortalidad para los pacientes obesos con enfermedad renal crónica en tratamiento con hemodiálisis, con insuficiencia cardíaca  o enfermedad arterial periférica, parecen ser mejores en obesos que en aquellos  pacientes con peso normal y especialmente, en los ancianos a partir de 75 años. Estas  observaciones han generado la llamada "paradoja  supervivencia-obesidad". Según algunos autores, esta paradoja se explica por el hecho de que los pacientes  pierden  peso a medida que progresa la enfermedad subyacente.

Por otra parte, esta paradoja ha sido recientemente  propuesta como explicación plausible para dos observaciones epidemiológicas bien establecidas: la forma de U (es decir, cóncava)  de relación entre el IMC y la tasa de mortalidad, de tal modo que las personas con IMC intermedio (25-30  Kg. /m2) tienden a vivir más que las personas con un IMC más bajo o más alto, y el nadir de estas curvas tiende a aumentar con la edad.

Con el término “azúcares”  nos estamos refiriendo a un grupo de compuestos constituidos por carbono, hidrógeno y átomos de oxígeno, que se clasifican en función de su estructura química en monosacáridos, disacáridos  y oligosacáridos.  Los monosacáridos contienen 3-7 átomos de carbono  por monómero y son la forma absorbible de azúcares.  La glucosa, fructosa y galactosa son los monosacáridos esenciales en la dieta humana, mientras que la manosa desempeña un papel de menor importancia. Los disacáridos son compuestos formados por dos monosacáridos (2 monómeros) unidos entre sí. Disacáridos primarios en la dieta humana son la sacarosa  (una molécula de glucosa  y una de fructosa), lactosa (galactosa y glucosa)  y trehalosa  (2 moléculas  de glucosa). Los seres humanos poseen enzimas que rompen los enlaces de los disacáridos  para su posterior absorción y metabolismo en forma de monosacáridos.

Los azúcares aportan energía y un sabor agradable, así, la ingesta de azúcares parece estar influenciada por dos sistemas cerebrales diferentes: los asociados con la regulación de la alimentación y la homeostasis energética,  y aquellos asociados  con la recompensa. Durante las últimas tres décadas,  ha quedado bien asentada la existencia de una serie de neuromoduladores que pueden actuar tanto como orexígenos como anorexígenos involucrados, tanto en la regulación de la energía,  como en los circuitos que median la recompensa.

En cuanto  al consumo de azúcar, en España se calcula que asciende a unos 29 Kg. per cápita anuales. Este consumo,  se considera  alto, si se compara con el consumo per cápita mundial que es de unos 21 Kg.

La prevalencia  de sobrepeso y obesidad  ha aumentado considerablemente a nivel mundial en las tres últimas décadas y, aunque  los factores  genéticos parecen jugar un papel destacado en el desarrollo de la obesidad,  el dramático aumento de la incidencia de obesidad,  parece sugerir que los factores ambientales y los cambios en el estilo de vida podrían estar contribuyendo de forma importante a la tendencia epidémica de este patología. Tanto la reducción de la actividad  física, como el aumento  del consumo de alimentos hipercalóricos, son factores que se han relacionado directamente con el desarrollo de sobrepeso y obesidad.

A diferencia de lo que ocurre con la ingesta de grasas, para la que se ha demostrado una fuerte correlación entre el consumo excesivo de las mismas y el incremento del riesgo de desarrollar sobrepeso o/y obesidad; la relación entre el consumo de azúcares incluidos en los alimentos o añadidos a éstos, y el incremento de peso no es tan evidente. Diferentes estudios transversales han concluido que no existe asociación o que incluso existe  una asociación negativa entre el consumo de azúcares y la ganancia de peso. Sin embargo,  sí que existe un amplio debate sobre si un mayor consumo de azúcares a través de bebidas azucaradas,  pudiera tener un efecto más significativo sobre el IMC.

Materiales y Métodos

Esta indagación contiene principalmente un resumen del material referenciado en un capítulo del reconocido libro blanco del azúcar, publicado en www.redalyc.org, la red de revistas científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal. Redalyc es un proyecto académico sin fines de lucro, desarrollado bajo la iniciativa de acceso abierto.

Uno de los métodos empleados es el análisis DAFO (debilidades, amenazas, fortalezas y oportunidades), aplicado a la relación entre la obesidad y el azúcar.

Debilidades

• Los seres humanos, presentan una preferencia innata a los azúcares,  ya que en el útero, el feto está bañado  en un “líquido dulce” y, posteriormente, desde el nacimiento, los niños se alimentan de leche, ya sea materna o artificial, con gran contenido en azúcares,  con lo que no es sorprendente que, en la edad adulta, predomine una preferencia por los alimentos dulces5.

• Falta de datos reales, debido a los azúcares añadidos a los alimentos, las interpretaciones  y discusiones que rodean a la ingesta de azúcares, la gran cantidad de términos utilizados para describir estos ingredientes, datos parciales comparables de consumo de azúcares en la dieta,  y la disposición casi exclusiva de estudios epidemiológicos como la base principal de conocimientos, con las limitaciones a las que esto conlleva.

• De hecho, a la hora de establecer una relación entre la obesidad  y el consumo de azúcares, uno de los obstáculos a los que nos enfrentamos es la dificultad para cuantificar de forma precisa  la cantidad de azúcares consumida por la población, por distintos motivos5:

- Aunque existe concordancia sobre las definiciones químicas de los distintos azúcares,  los términos azúcar, azúcares, azúcares añadidos y edulcorantes calóricos tienen un uso indistinto en muchos de los estudios de consumo en EE.UU. lo que genera una importante confusión a la hora de establecer estadísticas de consumo.

-  Para cuantificar el consumo diario de azúcares, los individuos tienden a tener en cuenta únicamente los azúcares  añadidos,  tales como la sacarosa  (azúcar blanca y morena), sacarina, aspartamo   y otros  substitutos, excluyendo el azúcar  añadido  como ingrediente en los alimentos precocinados/procesados.

     Amenazas

• El  exceso de carbohidratos en la dieta con respecto a los requerimientos calóricos de cada individuo, no mediante la conversión de los carbohidratos excedentes en grasa, sino mediante la lipogénesis de novo (síntesis de moléculas complejas a partir de moléculas simples),  puede llegar a producir una acumulación de la grasa  corporal.  Existe una mayor prioridad en la oxidación de los carbohidratos   frente a la grasa, que a la larga, resulta en una supresión de la oxidación de la grasa con el subsecuente mantenimiento del depósito corporal.

·         Aunque la sacarosa   tiene un índice glucémico (IG) intermedio, alimentos que la contienen como cereales, dulces, o bollería, suelen tener un IG y una carga glucémica elevados.

• La combinación de consumo frecuente de bebidas azucaradas y el descenso en la actividad física, se traduce en una disminución de la demanda  metabólica de grasa como fuente de energía,  incrementando considerablemente el riesgo de ganancia de peso, especialmente en los más jóvenes.

  

   Fortalezas

• Los azúcares, además del sabor dulce, añaden una amplia variedad de cualidades  favorables a los alimentos, como su acción antimicrobiana, el gusto, aroma  y textura, así como la viscosidad  y consistencia, las cuales son generadoras  de saciedad. Aunque la saciedad  conseguida es mayor para las proteínas, la de los azúcares  y carbohidratos  es superior a la de las grasas que son a su vez la mayor fuente calórica de la dieta7.

• El consumo  de dietas con alto contenido en grasa produce una disminución de la ingesta de azúcares y viceversa, fenómeno conocido  como el balance grasa-azúcar.

• En un estudio transversal (de prevalencia) realizado  en población neozelandesa, se observó que los adultos  con sobrepeso y obesidad,  no realizaban  una mayor ingesta de azúcares que los adultos con normopeso. Además, los niños obesos consumían menos azúcares que los niños con normopeso y sobrepeso.

• La ingesta   de azúcares  (tanto contenidos en alimentos como añadidos), no se asocia con el IMC.

• Estudios sobre la termogénesis inducida por los alimentos han mostrado que la energía disipada en forma de calor es menor tras la digestión de grasas (ª 7%), que tras la digestión de carbohidratos (ª 12%) y proteínas  (ª 22%). Además,  estudios isotópicos han confirmado la ausencia significativa de lipogénesis hepática de novo a partir de dietas con alto contenido en carbohidratos.

   Oportunidades

• El Departamento de Agricultura de EE.UU. (USDA) y la FDA, que establecen la regulación de alimentos y de ingredientes alimentarios, describe los distintos términos para denominar a los azúcares en la siguiente tabla.

Tabla  de algunos términos y definiciones  de los azúcares  según la USDA y la FDA.

Términos	Definición
Azúcares añadidos	Comido por separado o se utilizan como ingredientes en alimentos procesados (azúcar blanco, moreno, en bruto;  jarabes de maíz, de alta fructosa de maíz, de malta, de arce; sirope, edulcorante de fructosa, fructosa líquida, miel, melazas,  dextrosa anhidra,  dextrosa y cristal). Puede contener oligosacáridos.
Azúcares	Todos los monosacáridos  y disacáridos  (incluye los azúcares  naturales, así como las que se añaden a un alimento o bebida,  tales como sacarosa,  fructosa, maltosa, lactosa, miel, jarabe, jarabe de maíz, jarabe de alto contenido de fructosa de maíz, melaza,  y el concentrado de jugo de fruta). No tienen en cuenta los oligosacáridos.
Azúcar	Indica sacarosa en la declaración de ingredientes.
Edulcorantes calóricos	Los edulcorantes  consumidos  directamente  y como  ingredientes  alimentarios  (como la sacarosa de la caña de azúcar  y de remolacha, miel, dextrosa, jarabe  comestibles y edulcorantes de maíz principalmente con alto contenido en fructosa de jarabe de maíz); contiene oligosacáridos.

Resultados y discusión

• El índice  glucémico  (IG) es una clasificación de los alimentos, basada  en la respuesta postprandial (posterior a la ingesta) de la glucosa sanguínea, comparados con un alimento de referencia  (glucosa: Índice glucémico =100). Varios estudios han concluido que los hidratos de carbono, con un elevado IG, aumentan la saciedad a corto plazo frente a hidratos de carbono con menor IG. La sacarosa,  presenta un índice glucémico alto (ª 65), por lo que genera mayor saciedad  que otros azúcares,  como la fructosa, con menor IG.

• En el estudio CARMEN (Carbohydrate  Ratio Management in European National  diets) se comparó el efecto sobre  el peso  corporal  y el perfil lipídico de dietas  isocalóricas con alto contenido en azúcares  y polisacáridos, contra dietas con alto contenido en grasas, durante un periodo de 6 meses. Los resultados  mostraron  que  las dietas  con alto contenido, tanto en azúcares como en polisacáridos, indujeron una reducción  significativa del peso corporal de 1,6 Kg. y 2,4 Kg. respectivamente en comparación con las dietas isocalóricas con un aporte más elevado en grasa8.

• En un número importante  de estudios epidemiológicos se ha observado una relación inversa entre la ingesta de sacarosa  y el peso corporal o índice de masa corporal, así como la ingesta de sacarosa y la ingesta total de grasas.

• Existe escasa evidencia  de que los diferentes azúcares o carbohidratos tengan efectos negativos en el control del peso corporal.

• En estudios realizados   en distintos países  como Australia y Reino Unido, se ha observado cómo a pesar de haber un aumento en el consumo de las bebidas acalóricas, con edulcorantes artificiales, en detrimento de las bebidas azucaradas, ya sea con sacarosa,  fructosa o sirope con elevado contenido de fructosa, no ha disminuido la incidencia ni prevalencia  de obesidad.  A este fenómeno se denomina “paradoja  Australiana” y demuestra que no existe asociación entre el consumo de azúcares y la aparición de obesidad en la población9.

• La glucosa se almacena en el hígado y en el músculo en forma de glucógeno.  El excedente  de glucosa que no se utiliza como fuente inmediata de energía o para la síntesis de glucógeno, puede transformarse a través de lipogénesis de novo en grasa que se almacena en los adipocitos.

·         Astrup  y Raben  calculan  que es necesario  un 68% más de energía (155 en comparación con 42 MJ/Kg.) para aumentar la grasa corporal en 1 Kg. a partir de carbohidratos, que a partir de grasas,  por lo que concluyen: "Es difícil aumentar masa grasa en sujetos de peso normal, particularmente a través de la sobreingesta de hidratos de carbono"10.

   Conclusiones

·         Los datos  actuales indican que a diferencia de lo que ocurre con otros macronutrientes, en el caso de los carbohidratos,  y más concretamente  los azúcares, existe una falta de rigor en la precisión de las medidas, la ingesta  y la disponibilidad. Debido a esta falta de claridad, las discusiones relativas a los efectos sobre la salud de los azúcares  deben analizarse  cuidadosamente  y siempre apoyadas por la evidencia científica.

·         Existe  escasa evidencia científica, de que los  diferentes azúcares o carbohidratos tengan efectos negativos en el control del peso corporal.

·         El consumo de bebidas azucaradas con azúcar de caña, no es la causa principal del aumento de la incidencia de obesidad en la población en países desarrollados.

·         La combinación del consumo frecuente de bebidas azucaradas junto con un descenso en la actividad física está relacionada con un aumento del riesgo de ganancia de peso.

·         La cantidad  de calorías aportada  por los distintos macronutrientes es diferente. Hidratos de carbono: 4 Kcal/g; proteínas: 4 Kcal/g; y grasas 8 Kcal/g. Aunque, desde  el punto de vista energético,  el número de calorías ingeridas por individuo es independiente de su procedencia,  es fundamental para realizar una dieta equilibrada y conservar el estado de salud,  mantener  un equilibrio entre los distintos macronutrientes, ya que alterar el reparto de macronutrientes que todos aceptamos como saludable, conlleva un riesgo para mantener el peso normal.

References

1. Egger G; Swinburn B. (1997), an ecological approach to the obesity pandemic, British Medical Journal; 315(7106), pp, 477–80.

2. Winsome Parnell; Noela Wilson; Donnell Alexander; Mark Wohlers; Micalla Williden; Joel Mann and Andrew Gray. (2008), exploring the relationship between sugars and obesity; Public Health Nutrition/Volume 11/Issue, pp, 860-866; DOI: 10.1017/S1368980007000948, Published online: 21 September 2007.

3. WHO. Obesity: preventing and managing the global epidemic. (2000), Geneva, World Health Organization.

4. Flegal KM; Carroll MD; Ogden CL; Curtin LR. (2010), Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999-2008.  JAMA (2010), pp, 303(3); 235-41.

5. Katherine M; Brian K; Heather  O; Barry I. (2013), Association  of All-Cause Mortality With  Overweight  and Obesity Using Standard  Body Mass Index Categories  A Systematic Review and  Meta-analysis.  JAMA, pp, 309(1);71-82.

6. Raben A; Vasilaras TH; Moller AC; Astrup A. (2002), Sucrose compared with artificial sweeteners: Different effects on ad libitum food intake and body weight after 10 wk of supple - mentation in overweight subjects. American Journal of Clinical Nutrition, pp, 76(4); 721.

7. Sigman-Grant;   M Morita J. (2003), Defining and interpreting intakes of sugars. Am J Clin Nutr, pp, 78(suppl); 815S–26S.

8. Saris  WHM;  Astrup A; Prentice AM, (2000), et al. Randomized controlled trial of changes in dietary carbohydrate/fat  ratio and simple vs. complex  carbohydrates   on body weight and blood  lipids.  Int J Obes Relat Metab Disord, pp, 24; 1310–8.

9. Barclay A.W.; Brand-Miller. (2011), J The Australian Paradox: A Substantial Decline in Sugars Intake over the Same Timeframe that Overweight and Obesity Have Increased.  Nutrients, pp, 3; 491-504.

10. Saris WHM Sugars, energy metabolism, and body weight control.  Am J Clin Nutr. (2003), 78(suppl), pp, 850S–7S.

11. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition, and Allergies (NDA); Scientific Opinion on Dietary Reference Values for carbohydrates and dietary y fibre.  EFSA Journal. (2010), 8(3):1462, pp, 77. doi:10.2903/j.efsa.2010.1462. Available online: www.efsa.europa.eu  1 © European Food Safety Authority, 2010.

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